درمان چاقی با سیگنالینگ گرسنگی: آیا می توان آن را برای درمان چاقی تنظیم کرد؟

سطوح چاقی جهانی در ۳۰ سال گذشته تقریبا دو برابر شده است.

این امر یک واقعیت نگران کننده است، به ویژه باید به این نکته توجه داشت که چاقی یکی از عوامل اصلی خطرساز در رابطه با بسیاری از بیماری های مزمن، بیماری قلبی و عروقی و متابولیسم است.

بنابراین، جای تعجب ندارد که عواملی نظیر مقاومت به انسولین، پیش دیابت ها و دیابت ها در سراسر جهان رو به گسترش است.

اگر چه واضح است زمانی که جذب انرژی کالری بیش از مصرف انرژی است، چاقی افزایش می یابد، اما باید گفت که همیشه مبارزه با اضافه وزن بدن و تجمع چربی آسان نیست.

استراتژی های متعددی برای مقابله با چاقی و مصرف غذا، توسعه یافته است.

روانشناسی: دانلود جدیدترین کتاب های صوتی، مقالات و فیلم های روانشناسی روز دنیا در ذهن

این استراتژی ها، شامل تغییرات رفتاری (از جمله رژیم غذایی)، مداخلات مکمل های متعدد و درمان های دارویی و جراحی است.

اما باید گفت که اخیرا پیشرفت های تحقیقاتی صورت گرفته است که شامل کنترل چاقی از طریق تنظیم آبشار سیری است.

این روش، روی عصب هایی است که سیگنال های گرسنگی را حمل می کنند، تاثیر می گذارد. گرسنگی، یک سیگنال عصبی است که مقدمه خوردن است.

سرچشمه سیگنال های گرسنگی، در معده است.

روانشناسی: دانلود جدیدترین کتاب های صوتی، مقالات و فیلم های روانشناسی روز دنیا در ذهن

علاوه بر این، هورمون های روده اطلاعات را از دستگاه گوارش به مراکز تنظیم اشتها در سیستم عصبی مرکزی انتقال می دهند.

این ارتباط بین روده و مغز، به عنوان محور روده – مغز شناخته شده است.

فرض بر این است که اطلاعات را می توان از طریق سیگنالینگ عصبی یا گردش خون، از روده به مغز انتقال داد.

هیپوتالاموس، به عنوان بخش مهمی از مغز در کنترل رفتار خوردن ما نقش دارد.

این بخش، سیگنال های محیطی را که اطلاعات مربوط به مصرف رژیم غذایی و همچنین اطلاعات مربوط به مصرف انرژی را حمل می کنند، ادغام می کند.

هیپوتالاموس سیگنال اشتها را دریافت می کند و با تعدیل انتشار نوروپپتید ها در دو جمعیت نورونی واکنش نشان می دهد.

در حالی که یک جمعیت از نورون ها با نوروپپتیدها همکاری می کنند تا اشتها را تحریک کرده و گرسنگی را افزایش دهند (و به این ترتیب موجب افزایش خوردن و افزایش وزن می شوند) جمعیت دیگر از طریق نوروپپتیدها برای کاهش اشتها (و کاهش خوردن و کاهش وزن می شوند) وارد عمل می شوند.

در نتیجه، تعادل بین این دو جمعیت عصبی برای حفظ وزن مطلوب بدن ضروری است.

با توجه به اهمیت محور روده – مغز، تأثیرگذاری هورمون ها و نورون هایی که سیگنال های گرسنگی را حمل می کنند می تواند یک استراتژی مناسب برای کنترل چاقی باشد.

داروهایی که از طریق هورمون های تنظیم کننده گرسنگی عمل می کنند، اغلب به منظور کنترل چاقی و وزن بدن تجویز می شوند، هر چند که ممکن است این طور به نظر برسد که تا دراز مدت تاثیر خاصی ندارند.

در همین حال، توسعه استراتژی هایی که بر روی نورون ها و سیگنال های عصبی عمل می کنند، هنوز در مراحل اولیه است.

یک مطالعه آزمایشی اخیر نشان داد که انجماد نورون هایی که سیگنال های گرسنگی را حمل می کنند، می تواند یک روش کاهش وزن مناسب در افراد دارای چاقی خفیف تا متوسط ​​باشد.

ده نفر با شاخص توده بدنی (BMI) بین ۳۰ تا ۳۷ کیلوگرم بر متر مربع، در این تحقیق تحت یک رویکرد نوآورانه قرار گرفتند.

بعنوان نمونه، یک رادیولوژیست، یک سوزن سرنگ را به بدن بیماران وارد کرد و گاز آرگون را برای فریز کردن عصب (تنه واگال خلفی) که سیگنال های گرسنگی را از روده به مغز انتقال می دهد، مورد استفاده قرار داد.

این روش با استفاده از تصاویر زنده از سی تی اسکن انجام شد.

پس از درمان، وضعیت بیماران به مدت سه ماه مورد پیگیری قرار گرفت.

نکته جالب این که همه افراد تحت مطالعه، کاهش اشتها، همراه با BMI پایین تر و کاهش وزن قابل توجهی را گزارش دادند.

به طور خاص تنها یک هفته بعد از این مطالعه، میانگین کاهش وزن ۱٪ بود، در حالی که پس از سه ماه این عدد به  ۳.۶٪ رسید.

علاوه بر این، در پیگیری سه ماهه، ۱۳٪ کاهش BMI ثبت شد.

مهم تر از همه اینکه، هیچ عوارض جانبی و یا عوارض ناخواسته ای برای هیچ یک از شرکت کنندگان وجود نداشت.

هدف این پروژه آزمایشی این نبود که پاسخ بیولوژیکی به گرسنگی را از بین ببرد، بلکه هدف کنترل سیگنال های گرسنگی و کاهش قدرت آنها بود.

با توجه به نتایج اولیه، به نظر می رسد که این روش می تواند یک استراتژی مفید در کاهش اضافه وزن از طریق کنترل اشتها و مصرف غذا باشد.

نقش عصب واگ در تنظیم اشتها پیش از اینها نیز مورد مطالعه قرار گرفته بود.

تحریک الکتریکی عصب واگ از نظر بالینی برای تنظیم خلق و خوی شناخته شده است.

برای نمونه، می توان به درمان بیماران که به داروهای ضد افسردگی پاسخ نمی دهند اشاره کرد.

از سوی دیگر، تحریک عصب واگ به منظور درمان چاقی اخیرا مورد توجه قرار گرفته است.

مطالعات انجام شده در مدل های حیوانی، نشان داده است که تحریک عصب واگ در طولانی مدت می تواند مانع از افزایش وزن بیشتر از طریق کاهش مصرف مواد غذایی شود.

با این حال مکانیزم های شرکت کننده هنوز دقیقا مشخص نیستند و تحقیقات بیشتری در این رابطه لازم است.

به استثنای تحریک عصب واگ، مطالعات همچنین اثرات انسداد واگ (به عنوان مثال، برش عصب واگ) در کنترل چاقی را مورد سوال قرار دادند.

یافته های این مطالعات، کاهش وزن و سیری طولانی مدت بیشتری را در مقایسه با اثرات حاصل شده از طریق تحریک عصب واگ نشان می دهد.

با این حال، مطالعات بالینی در انسان هنوز ادامه دارد. امیدوار هستیم که این مطالعات نشان دهند که چگونه می توانیم وزن خود را بهتر کنترل کنیم.

واضح است که سیستم عصبی مرکزی و سیگنالینگ عصب ما نقش مهمی در تنظیم اشتها و مصرف غذا دارند.

علاوه بر کاهش مصرف کالری و افزایش هزینه های انرژی، اعمال سیگنالینگ گرسنگی می تواند به طور بالقوه یک استراتژی کارآمد برای کنترل چاقی باشد.

با این وجود، حتی اگر داده های حاصل از یافته های اخیر امیدوار کننده باشند، اما در آزمایش های بالینی بزرگ تر نیاز به مطالعات بیشتری روی آنها حس می شود.